真的假的糖尿病患者做冷冻溶脂,越做越胖

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Heyguys，今天笔者又要跟你们分享有趣的发现。

不知道你们有没有发现，医美行业居然也有“水军”。这个现象，在笔者每次发“冷冻溶脂”主题的时候尤其明显，发一次就被骂一次啊。你们对冷冻溶脂这么热爱，爱情盲目到不接受它有一点点的并发症吗？笔者只是想把跟这些设备有关的并发症/不良反应写给明白人看，我不是水军，但是为什么总有人说笔者是水军呢？奇了怪了。你们见过这么漂亮的水军吗？

既然这样，笔者就好好找找关于冷冻溶脂的不良反应吧，我想医生们有必要了解。鉴于笔者的品味，必须是干货才分享。今天要分享的是关于冷冻溶脂术后发生反向性肥胖的高危人群，这类人群是——糖尿病患者。

还记得之前笔者写过的《高能预警

冷冻溶脂之后越来越胖了？》一文吗？里面总结了反向脂肪增生病例的临床特征，复习的小伙伴可以点这里，今天，我们要再增加一个高发因素咯。

关于反向脂肪增生

反向脂肪增生（PH）是一种罕见但有充分证据证明的冷冻溶脂术后的不良事件，其发病率估计约为0.%。在年重新设计治疗探头后，其发病率有所下降，缩短了治疗时间，降低了吸力。众所周知，反向脂肪增生很难治疗，进一步的冷冻溶脂都可能会加重反向脂肪增生。

而增生的脂肪它不会自动溶解，具体的治疗方法包括吸脂、注射脱氧胆酸和手术。今天我们分享的文章是FarahMoustafa、MitaleeChristman、ChristopherZachary和MichaelS.Kaminer医生共同发表的《ParadoxicalHyperplasiaAfterCryolipolysisin2PatientsWithDiabetesonInsulinPumps》一文，注意，其中ChristopherZachary和MichaelS.Kaminer是艾尔建Allergan公司顾问委员会的成员之一。

在这篇文章中，医生们报告了2例与胰岛素泵使用患者在进行冷冻溶脂之后发生反向脂肪增生的病例，并提出了胰岛素对脂肪细胞的促脂和促分裂作用的机制。太精彩了，不容错过。

案例一

66岁男性，患有1型胰岛素依赖型糖尿病，采用标准设置，仅在左腹部（CoolMax，CoolSculpting；Allergan，Irvine，CA）接受冷冻溶脂（俗称酷码）。在整个治疗过程中，他经历了明显的疼痛，和其他的典型的并发症（如麻木），但这些并发症预计会在几周内消失。在接下来的3个月里，他注意到治疗侧腹部的肥胖逐渐消失，而未治疗的一侧没有变化。

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治疗15个月后，他注意到治疗侧变得更加突出，未治疗侧没有变化。于是患者悲催地开始了减肥计划，在4个月内减掉了30磅。他注意到未经治疗的一侧体积减小；然而，尽管体重减轻，治疗侧的肥胖仍然存在。随着缓慢逐渐的体重增加，未治疗的一侧恢复了其显著性，而且治疗侧的肥胖仍然保持不变。

也就是说，反向脂肪增生的部位，一开始会逐渐变瘦，但是后面才会逐渐变胖。

图：左为患者在第一次治疗后15个月时出现的反向脂肪增生；右为5年后，左侧的反向脂肪增生仍然存在

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第二年患者又做了一次冷冻溶脂，同样也经历了术后体重减轻后逐渐增重25磅。患者由胰岛素泵和连续血糖监测仪控制。他的糖化血红蛋白值在7.1到7.9之间。适当旋转胰岛素泵套管，各部位之间的吸收无明显差异。但是我们看患者5年后，左侧的反向脂肪增生仍然存在。

案例二

76岁男性患者，患有1型胰岛素依赖型糖尿病，接受腹部冷冻溶脂（CoolPetiteCoreapplicators*2，CoolSculpting；Allergan，Irvine，CA），使用标准设置。治疗和恢复均无显著性差异。在随访的3个月内，医生发现他有25%的改善。他在初次治疗后3.5个月进行了第二次治疗（CoolAdvantageCore*2,withminimaloverlap）。

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大约2个月后，他注意到治疗区有一个轻微的软质突起。检查显示，与基线相比，治疗区域面积增加了50%（与治疗后的最低点相比增加了75%）。讨论了治疗方案，患者拒绝抽脂。他接受了3次单极射频减肥治疗，有轻微改善，但最终停止了治疗。

图：术前初次治疗5.5个月后

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患者的血糖已经被胰岛素泵很好地控制了，HbA1c值在6.2到6.4之间。他的体重稳定在磅到磅之间。胰岛素泵插管经过适当的旋转，各部位的吸收无明显差异。

可能的发生机制

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胰岛素是胰腺β细胞分泌的一种肽类激素，对高血糖作出反应。一旦释放，它会通过激活靶组织上的酪氨酸激酶受体和PI3/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶途径产生一些关键作用。在脂肪细胞中，这一途径启动脂肪生成并抑制脂肪分解。

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胰岛素作为一种生长激素，通过一个单独的途径，丝裂原活化蛋白激酶/激酶发挥其促有丝分裂作用。它促进细胞生长和细胞分裂、迁移，并抑制细胞凋亡。它不像其他生长因子那样有效，但增强了细胞对它们的反应。这种途径在胰岛素抵抗患者中更为活跃，导致胰岛素释放量增加。

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高胰岛素血症将正常的生理过程转变为病理过程，对成纤维细胞、肝细胞，尤其是脂肪细胞产生影响。虽然高胰岛素血症是2型糖尿病的一个特征，但胰岛素过度可发生在1型糖尿病患者中，这通常是由于在使用大剂量胰岛素来覆盖过多碳水化合物摄入的情况下发生的继发性胰岛素抵抗。虽然脂肪肥大可能是由胰岛素对脂肪细胞的促脂作用介导的，医生们认为本例的患者经历了一个不同的过程。

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胰岛素脂肪肥大与重复使用针头、不能旋转注射部位和低血糖控制有关。组织学上，脂肪细胞增大（–mm），部分脂肪细胞在周围可见大量脂滴。本例患者适当地旋转注射部位，并保持良好的血糖控制，血糖读数不稳定。

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一般人群中反常脂肪增生的机制尚不清楚。一些假设的机制包括先前存在的脂肪细胞肥大，常驻或循环的前脂肪细胞和/或干细胞群的激活，与脂肪细胞代谢相关的受体或可溶性因子表达的变化，交感神经支配的减少有关。

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一项研究发现，与对照组织相比，冷冻溶脂治疗区域每个脂肪组织的间质细胞（巨噬细胞、内皮细胞和脂肪源性干细胞）减少，血管减少，脂肪细胞比对照组织小。治疗区域的组织病理学显示由于脂肪细胞受损，反应性纤维化导致间隔增厚，医生们看到的治疗区域触感坚厚也得到了解释。

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有趣的是，年重新设计探头后，与原来的探头相比，需要更少的吸力。新的治疗探头也可以冷却到较低的温度，从而缩短治疗时间（60分钟缩短到35分钟）。虽然对反向脂肪增生的病因尚未达成共识，对本文两例患者而言，医生认为胰岛素泵与反向脂肪增生风险增加有关。

可能的机制包括：（1）胰岛素对脂肪细胞的脂肪生成和脂肪分解的抑制作用，（2）胰岛素作为生长激素的促有丝分裂作用及其对脂肪细胞、内皮细胞及其他间质细胞的抗凋亡作用；（3）糖尿病患者与非糖尿病患者脂肪分布的潜在差异。

由于缺乏中心数据源，不可能评估糖尿病患者反向脂肪增生的真实发生率。我们应该强调这些并发症案例的发现，以鼓励对患者药物和共病的报道，以阐明冷冻溶脂术后反向脂肪增生的潜在危险因素。

参考文献

MoustafaF,ChristmanM,ZacharyC,KaminerMS.ParadoxicalHyperplasiaAfterCryolipolysisin2PatientsWithDiabetesonInsulinPumps.DermatolSurg.Oct2.doi:10./DSS..Epubaheadofprint.PMID:33509..

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